"U-kendte" årsager til hypothyreose

[Anisa]

Hverdagens ubemærkede faktorer medvirkende til udvikling af hypothyreose og andre andre sygdomme i thyreoidea

Lægemidler:

1. Svovl- og fluorholdige antithyroid-lægemidler

2. Lægemidler mod diabetes

3. Dopamin/levodopa (fortrinsvis mod Parkinsons sygdom), kortikosteroider (terapeutiske strodoser med Prednisolon m.fl.), anabolske steroider, heparin & østrogen undertrykker TSH-sekretion med hypofysen

4. Østrogendominans undertrykker TSH, øger tilbage-konvertering af T3 til T4, øger thyroid bindende protein i blodet, hvilket fører til til lav SHGB (Sexual Hormone Binding Globuline) = endnu højere niveau af frie østrogener i aktiv form

5. Visse antidepressiva, antipsykotiske lægemidler, beroligende lægemidler og lægemidler mod epilepsi, barbiturater, phenothiaziner, dilantin, Tegretol, phenobarbital

6. Visse lægemidler mod hoste indeholdende brom (som Bromhexin) samt lithium (mod manio-depressiv neurose) blokerer for sekretion af T3 og T4

7. Salicylater i aspirin og frugter/grøntsager kan interferere med bindingen af T4 under transporten af proteiner, men det gælder også for virkestoffer i diverse paracetamol-mediciner

Kemikalier:

8. Phthalater (blødgørere i plastprodukter - særlig fundet i plast til emballering af føde- og drikkevarer, i børnelegetøj, kosmetik, vinylgulve samt i ganske almindeligt husstøv) - hæmmer TSH og overstimulerer skjoldbruskkirtel

9. PCB har en lignende struktur som thyroideahormon. Omdannelsesprodukter af PCB har en lighed med det naturlige hormon, tyroxin, hvilket betyder at disse stoffer kan binde til de samme transportproteiner som normalt transporterer tyroxin, dette leder til hypothyreose. PCB kan af kroppen opfattes som værende et unormalt skjoldbruskkirtelhormon - kroppen vil bekæmpe gennem etablering af en autoimmun reaktion mod thyreoidea-hormoner.

Værst for børn.... dvs. mange nye stofskiftesyge i fremtiden.

Grundstoffer i fri eller bundet form:

10. Fluorid (tandplejemidler, visse tandfyldningsmaterialer/cement, te, grapejuice, dåsesardiner, teflonbelægning i gryder og pander, i engangsemballage til fastfood, og til at gøre tæpper, møbler, tøj og fodtøj mindre modtagelige over for skidt og snavs) er en af de mest potente hæmmere af skjoldbruskkirtlen, fortrænger jod-atomer i thyroid hormon-molekyler (fluor anvendes derfor almindeligvis til behandling af hyperthyreoidisme). Mere om fluor....

11. Klor (u-kogt/urenset drikkevand, badevand/svømmehaller, rengøringsmidler) fortrænger jod-atomer i thyroid hormon-molekyler. Klorholdige kemikalier kan indlede en auto immun reaktion mod skjoldbruskkirtlen. Klor-forbindelser findes desuden også i blegemidler og pesticider. Lige som fluor, jod og brom, er klor et halogen.

12. Brom fortrænger jod-atomer i thyroid hormon-molekyler og findes i insektmidler (ligeledes fundet i frugt-juicer) samt i nabolaget til lufthavne/flyvepladser pga. indhold af brom i jet-udstødningsgasser samt flammehæmmere i elektronik (også hjemme-elektronik, hvor de bromerede flammehæmmere frigives, når elektronik og elektriske apparater opvarmes.) Lige som fluor, jod og klor, er brom et halogen.

13. Kobber (lever/leverpostej, østers, muslinger, krabbekød, cashewnødder, solsikkefrø, hasselnødder, mandler, peanutbutter, div. linser, rå svampe, hvedekiks/kager, mælke-, fløde-, hvid chokolade, instant kakaodrikke) blokkerer de næringsstoffer, der kræves for TSH-produktion (vit E) & T1 produktion (82, B3, B6, Vit C, Vit E, Zink)

14. Kviksølv (tandfyldninger, div. seafoods, fede saltvandsfisk, industrifremstillede fødevarer, landbrugsprodukter fra husdyr/fugle fodret med affald fra industriel fødevareproduktion) blokerer for næringsstoffer der er nødvendige for T1 og T3 produktion (selen og zink)

15. Cadmium (solsikkefrø, ikke-økologiske fuldkornsprodukter: byggryn, rugmel, rugkerner, rugmel, havregryn, hvedemel, hvedekerner, hvedeklid, hørfrø, kyllingelever) blokerer for næringsstoffer der er nødvendige for T1 og T3 produktion (selen og zink)

16. Arsen (fortrinsvis saltvandsfisk fanget tæt på land) blokerer for næringsstoffer, der kræves for TSH-produktion (vit E) og og T3 produktion (selen og zink)

17. Bly (indmad fra slagtedyr: lever, nyrer samt fødevarer fremstillede deraf) blokerer for næringsstoffer, der kræves for T4 til T3 konvertering (jern), og blokerer også for molybdæn, som kan føre til kobber-toksicitet/intolerance samt konstateres som mangel ved prostatakræft

Fødevarer:

18. Goitrogens som kål, blomkål, spinat, rosenkål, peberrod, grønkål, kålrabi, sennepblade, kålroe, majroer - kun hvis de spises rå (ikke kogte/dampede) og særlig hvis man i forvejen lider af jodmangel

19. Soja - generelt og ubetinget thyroid-undertrykkende (hyppigt tilsat industrifremstillede fødevarer/bagværk)

20.Thiocynater (valnødder, æbler, sorghum, mandler) hæmmer koncentrationen af jod i skjoldbruskkirtlen = kraftfulde thyreoidea suppressants

21. Hirse omdannes i kroppen af tarmbakterier til kraftfulde thyreoidea suppressants: resorcinol (vær opmærksom på øjenlægemidler ved behandling for kroniske øjensygdomme) og thiocyanater (se forrige punkt 21.), en thyreoidea-risikofaktor i tredje verdens lande, hvor hirse udgør en stor andel af kosten (hos os mindre direkte, men vær obs på div. hirsetilsætninger til industrifremstillede fødevarer)

22. De fleste vegetabilske fedtstoffer (undtagen MCT-, oliven-, macadamia- og kokosolie), uanset fremstillings metode - "skyller" jod ud og dermed medvirker til udvikling af jodmangel samt undertrykker skjoldbruskkirtlens funktion (se hvorfor herunder).

23. Flerumættet, også kaldt polyumættet plantefedt (olier) samt transfedt er ekstremt goitrogene. Så goitrogene, at den medicinske forskning har endda overvejet flerumættede planteolier anvendt som kost til patienter med Graves.

Abstract
ATP citrate lyase, acetyl-CoA synthetase, malic enzyme and hexose monophosphate dehydrogenase activities and rates of View the MathML source synthesis of long chain fatty acids from labeled acetate and citrate were measured in cell-free fractions of liver from rats fed various diets, with and without D- or L- thyroxine. Diets containign sucrose (vs. isocaloric glucose) or lard (vs. isocaloric corn oil) stimulated hepatic lipogenesis both in control and in thyroxine-treated rats. The lipogenic response to thyroxine was greatly modified by diet, except for an invariable rise in malic enzyme activity. With diets providing less than 6% of calories as linoleic acid, thyroxine increased fatty acid synthesis, depleted liver glycogen and retarded growth; when linoleic acid was increased to 16% of calories, thyroxine had no effect on fatty acid synthesis or growth and liver glycogen depletion was significantly attenuated. This response to dietary linoleic acid suggests that these phenomena may be largely secondary to the increased requirement for essential fatty acid in thyrotoxicosis. Further study should reveal the extent to which observed effects of excess thyroid hormone are amenable to control by dietary polyunsaturated fat. Kilde: "The influence of diet on the lipogenic response to thyroxine in rat liver". Elizabeth B. Reed, Harold Tarver. Life Sciences (December 1975), 17 (12), pg. 1785-1797 10.1016/0024-3205(75)90461-0

Siden 1970-erne har man endda overvejet at visse fedtsyrer i flerumættet plantefedt kunne anvendes direkte i behandling af hyperthyreose, for netop at undertrykke thyreoidea-funktioner hos de syge, på linje med Neo-Mercazole eller andre anti-thyroide lægemidler der nedsætter stofskifte hos hyperthyroide. Problemet er med disse olier, at de også nedsætter stofskiftet hos folk med normalt stofskifte, og yderligere nedsætter stofskifte hos de, der allerede er hypothyroide. Uanset kaldt som "sunde" er disse olier alt andet end det, og på sigt vil de gøre os og vores børn: sløve, svage, dumme og fede. Desværre forløber denne proces så tilpas langsomt, at de fleste når at vænne sig til begrænsninger, og bliver slet og ret - for dumme (af disse olier) - til at kunne fatte hvad sker med dem.

Andre faktorer:

24. Leversygdom eller dårlig funktion - leveren er involveret i T4 til T3 konvertering

25. Forhøjede leverenzymer fase 2 detox - forårsaget af toksiske belastninger med tungmetaller, som kan øge udskillelsen af T4

26. Medicin og kosttilskud kan nedsætte absorptionen af syntetisk T4 ved substitutionsbehandling : cholestyramin (anticholesterol lægemiddel), syreneutraliserende lægemidler og deodoranter indeholdende aluminiumforbindelser; visse antidepressiva f.eks. Zoloft samt overdrevent calcium- og jerntilskud

Kilder: Google 2008-2009

[Delisa]

Gosh, litt av ei liste...
Eg er imponert. Masse research du har lagt ned der

Håpar at fleire av dei nemnte tinga ikkje betyr all verda, at det må svært mykje til før det verkar inn på stoffskifte.

Verkar f.eks., la oss seie, overdriven tygging av rå blomkål, inn på oss som er totalt avhengig av tilført stoffskiftehormon? Eller øydelegg det kun for det som kjertelen eventuelt produserer?

Har slutta med fluortannkrem, te, forlengst med rå grønnskaker som blomkål osv.

[nøste]

og jeg som har brukt dopamin i over 2 år for restless legs....begynte med levaxin i vår....grenseverdier, mange symptomer, anti tpo var ca 90......i dag fikk jeg diagnose fibromyalgi....henger alt dette sammen???

[Anisa]

og jeg som har brukt dopamin i over 2 år for restless legs....begynte med levaxin i vår....grenseverdier, mange symptomer, anti tpo var ca 90......i dag fikk jeg diagnose fibromyalgi....henger alt dette sammen???

Om medicinering med dopamin hænger sammen med diagnosen fibromyalgi, ved jeg ikke, nøste. Min personlig mening om det (dog også en del udenlandske lægers grundlag for diagnosepraksis) er, at fibromyalgi er ikke en primær sygdom, men "kun" et syndrom, der udvikles som følge af enten udiagnosticeret eller fejl-/undermedicineret hypothyreose. Du kan læse lidt om det i Lavt stoffskifte og fibromyalgi forummet. På internettet findes der masser at læse om det. Jeg er ked af, at du har fået den diagnose nu, fordi i mange tilfælde, kan det være tegn på, at lægerne vasker deres hænder og opgiver at udrede videre. Jeg mener derimod, at netop fordi du har været medicineret med levodopa i over to år - er der all mulig grund til netop at fortsætte med udredning.

Dit allerførste indlæg her på forummet var i Flovers tråd Tar kroppen varig skade av å gå med for lavt stoffskifte over tid ?, hvor du skrev: "Jeg har ikke lavt nok stoffskifte til å få medisin ennå, så jeg får slite de dagene som er og kose meg når jeg er hyper."

Det er ikke til at sige, hvor længe du (evt.) er gået med snigende udvikling af hypothyreose inden du er blevet sat i behandling med levodopa for Restless Legs Syndrome. Eller om hypothyreose er fremkaldt af levodopas konstante "sabotage" af hypothalamus` forsøg på at regulere kroppens stofskifte. Det er heller ikke til at sige med sikkerhed, om levodopa kan direkte fremkalde hypothyreose, som man f.eks. nu ved, at lithium for maniodepressivitet gør (også påvirker hjernens signalstoffer). Men det er helt sikkert, at levodopa påvirker TSH-sekretionen og vil derved kunne skjule den, enten igangværende, udiagnosticerede hypothyreose eller den begyndende hypothyreose.

Det er heller ikke til at sige, om levodopas effekt på TSH-sekretion (hypothalamus) er permanent, eller om det retter sig op efter at man er ophørt med behandlingen - endsige hvor lang tid efter ophør med levodopa er effekten på TSH-sekretion ophørt. De gider ganske enkelt ikke forske i det, da forskningen er jo hovedsageligt finansieret af medicinalindustrien og når en lægemiddel-gruppe (her levodopa) allerede er i handelen, vil yderligere omkostninger til forskning forringe indtjeningen.

Det bedste en klog læge kan gøre, er at støtte sig til sin egen sund fornuft og ikke tage unødige chancer på patientens vegne.... dvs. med baggrund i præcis de samme kilder f.eks. jeg og andre ikke-læger har læst på - ville jeg (hvis jeg var læge) lade enhver tvivl komme patienten tilgode og blæse stort på THS-tallet (også i dette tilfælde ikke længere til at stole på), og udelukkende behandle patienten ved at lade behandlingen følge symptomerne. Desværre er den slags læger en sjældenhed.

Håber du har fået lidt ud af svaret. Rigtig god bedring til dig, nøste.

----
Nøste? Det ville være nyttigt for dig og andre, når folk her i fremtiden "snakker sammen" om det du har brug for, hvis du kunne poste en præsentation af dig, dvs. den forhistorie, der har ført dig her, til forummet - i Presentasjoner. Jeg var. f.eks. nødt til at prøve at finde ud af lidt om hypothyreose-baggrund for dit spørgsmål. Det ville være en del nemmere, hvis man bare kunne se, i Presentasjoner, hvad er din hypothyreose-forhistorie.

[Anisa]

Man kan også udvikle hypothyreose / lavt stofskifte som følge af at deres skjoldbruskkirtel skrumper. Der er faktisk mange ikke-thyreoidea-relaterede tilstande, der er noteret i forbindelse med konstateret atrofi af skjoldbruskkirtlen = reduceret produktion af thyreoideahormoner.

Anorektikere og andre underernærede kan udvikle en ikke reversibel diffus atrofi af skjoldbruskkirtlen, helt uden nogen forudgående thyreoidea-sygdom.

Langvarige endogene depressioner kan forårsage atrofi af skjoldbruskkirtlen, lige så vel som der også kan påvises anatomiske ændringer i de endogent-deprimeredes hjerner.... altså en "psykisk" sygdom kan have vidtrækkende "organvæv-konsekvenser", man normalt plejer ikke være opmærksom på.

Visse "ældre" antidepressiva ordinæret "forebyggende" i en årrække kan påvirke thyroid-væv til at svinde.... Ikke fordi de nye antidepressiva er fritaget for denne mistanke, men da må jo gå et længere stykke tid før denne effekt kan måles og vejes.

Også forekomsten af "naturligt" fluor i drikkevandet i visse egne af verden har man i visse tilfælde forsøgt at forklare en tilsvarende forekomst af skjoldbruskkirtel-svind med.... Hvor teorien var, at summen af "ubrugelige" thyreoideahormoner, hvor jodatomet er erstattet med fluor-atomet, har fået kroppen til at lukke ned for skjoldbruskkirtlen som følge af forgæves forsøg på at få kirtlen til at danne aktive hormoner, hvor det vedværende hormonfeedback har "meddelt at kirtlen svarer ikke" dvs. er død, hvorfor den skal væk. Jeg kan meget godt lide denne teori, særlig set i lyset af, at i dag er de fleste mennesker udsat for mindst 1-3 gange dagligt for fluor i munden, foruden alle de andre kilder til fluorforurening af vores omgivelser og vores kroppe.

Man har også seriøst overvejet forbindelsen mellem behandlingsresistent forhøjet cystein i kroppens celler og en "idiopatisk" svind af skjoldbruskkirtelvævet. Der var i hver fald en sammenhæng, jeg ikke aner om "man" udforskede videre.

Så var der også en primær atrofi af de hormondannende follikler i skjoldbruskkirtlen, hvilket på sigt havde også medført svind af hele kirtlen...

En nerveskade et sted på vejen fra en primær impulskilde til en sekundær impulsmodtager, vil altid medføre en hel eller delvis (afhængig af nerveskadens omfang) atrofi af det væv/organ, der hindres i at modtage nerveimpulser... Jamen, hvad hvis den biologiske vedligeholdelse af skjoldbruskkirtlen er netop ramt af en nerveskade, der hindrer (f.eks.) regenereringsprocesserne i at effektuere dem selv og kirtlen svinder som følge deraf? Der kan også være andre autonome, behovsbestemte nervesignaler, der ikke når frem til skjoldbruskkirtlen og hvor kroppen kan opfatte det manglende feedback på de udsendte signaler som melding om, at her er et "dødt=overflødigt" væv, man skal skille sig af med. Det kan man ikke udelukke.

Kvinder (og mænd), der har været strålebehandlet for brystkræft kan selv mange år efter udvikle atrofi af skjoldbruskkirtlen, hvor det er altså ikke almindeligt kendt, selv blandt læger. Det samme kan gøre sig gældende hos mennesker, hvis tænder var røntgenfotograferet en eller flere gange og hvor de kan udvikle atrofi af skjoldbruskkirtlen selv mange år senere. Skjoldbruskkirtlen bliver IKKE skærmet mod røntgenstråling hos tandlægen. Har nogen måske set en højhalset blykappe hos tandlægen? Jeg har ikke.

Så der er masser af eventualiteter at vælge imellem, uanset om de er eller ikke er bekræftet ved den medicinske forskning. Uanset hvad kan forårsage atrofi/svind af skjoldbruskkirtlen hos de forskellige mennesker, har de alle det tilfælles, at i takt med at atrofien/svindet skrider frem, kommer de mere og mere i underskud af thyreoidea-hormoner og selv om de ellers ikke fejlede noget skjoldbruskkirtel-relateret til at begynde med, udvikler de altså (pga. hormonmangel) hypothyreose, som ingen læger på forhånd kan vurdere som sekundær, før alle kendte årsager til den primære hypothyreose er elimineret. Men hormonmangel har de, uanset hvad lægen finder ud af, eller (som oftest) ikke finder ud af. Og uanset at værdier af deres thyreoideahormoner befinder sig indenfor de såkaldte "normalområder". Disse "normalområder" favner SÅ bredt, at de kan i realiteten ikke bruges til at skelne mellem syge og ikke-syge.

[Anisa]

Hverdagens ubemærkede faktorer medvirkende til udvikling af hypothyreose og andre andre sygdomme i thyreoidea

Lægemidler:

1. Svovl- og fluorholdige antithyroid-lægemidler

2. Lægemidler mod diabetes

3. Dopamin/levodopa (fortrinsvis mod Parkinsons sygdom), kortikosteroider (terapeutiske strodoser med Prednisolon m.fl.), anabolske steroider, heparin & østrogen undertrykker TSH-sekretion med hypofysen

4. Østrogendominans undertrykker TSH, øger tilbage-konvertering af T3 til T4, øger thyroid bindende protein i blodet, hvilket fører til til lav SHGB (Sexual Hormone Binding Globuline) = endnu højere niveau af frie østrogener i aktiv form

5. Visse antidepressiva, antipsykotiske lægemidler, beroligende lægemidler og lægemidler mod epilepsi, barbiturater, phenothiaziner, dilantin, Tegretol, phenobarbital

6. Visse lægemidler mod hoste indeholdende brom (som Bromhexin) samt lithium (mod manio-depressiv neurose) blokerer for sekretion af T3 og T4

7. Salicylater i aspirin og frugter/grøntsager kan interferere med bindingen af T4 under transporten af proteiner, men det gælder også for virkestoffer i diverse paracetamol-mediciner

Drugs Affecting Thyroid Function
Barbesino, Giuseppe
Thyroid , Volume 20 (7)
Mary Ann Liebert – Jul 1, 2010

[Anisa]

Hverdagens ubemærkede faktorer medvirkende til udvikling af hypothyreose og andre andre sygdomme i thyreoidea.

Kemikalier:

8. Phthalater (blødgørere i plastprodukter - særlig fundet i plast til emballering af føde- og drikkevarer, i børnelegetøj, kosmetik, vinylgulve samt i ganske almindeligt husstøv) - hæmmer TSH og overstimulerer skjoldbruskkirtel

9. PCB har en lignende struktur som thyroideahormon. Omdannelsesprodukter af PCB har en lighed med det naturlige hormon, tyroxin, hvilket betyder at disse stoffer kan binde til de samme transportproteiner som normalt transporterer tyroxin, dette leder til hypothyreose. PCB kan af kroppen opfattes som værende et unormalt skjoldbruskkirtelhormon - kroppen vil bekæmpe gennem etablering af en autoimmun reaktion mod thyreoidea-hormoner.

Værst for børn.... dvs. mange nye stofskiftesyge i fremtiden.

Environmental Exposures and Autoimmune Thyroid Disease (Miljøeksponering og autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen)
Brent, Gregory A.
Thyroid , Volume 20 (7)
Mary Ann Liebert – Jul 1, 2010

Se også: Binyre-skade af hormonforstyrrende kemikalier

[Anisa]

21.Thiocynater (valnødder, æbler, sorghum, mandler) hæmmer koncentrationen af jod i skjoldbruskkirtlen = kraftfulde thyreoidea suppressants

22. Hirse omdannes i kroppen af tarmbakterier til kraftfulde thyreoidea suppressants: resorcinol (vær opmærksom på øjenlægemidler ved behandling for kroniske øjensygdomme) og thiocyanater (se forrige punkt 21.), en thyreoidea-risikofaktor i tredje verdens lande, hvor hirse udgør en stor andel af kosten (hos os mindre direkte, men vær obs på div. hirsetilsætninger til industrifremstillede fødevarer)

Please! Giv ikke hirse(grød) til børn og spis det ikke selv... Mens visse goitrogene grøntsager bliver ikke-goitrogene af at blive dampet eller kogt, er det direkte modsat med hirse: den bliver endnu mere goitrogen af at blive kogt, eller bagt i div. brødblandinger.

Antithyroid and Goitrogenic Effects of Millet: Role of C-Glycosylflavones